4. HISTOLOGIE
• In 90–95 % sind primäre Ovarialtumoren epitheliale Tumoren.
• Seröses Adenokarzinom (> 70 %):Anhand morphologischer (Kernatypien und Mitosezahl) und molekularer Eigenschaften in invasive „low-grade“ seröse Karzinome (LGSC) und „high-grade“ seriöse Karzinome (HGSC) sowie die nicht-invasiven serösen Borderline-Tumoren (SBT) unterteilt.
-HGSC: Überexpression von p53; BRCA-Mutation – ca. 50 % weisen einen Defekt der homologen Rekombination auf, wobei die BRCA-Mutationen im Tumorgewebe nicht nur durch Keimzellmutationen, sondern auch durch somatische Mutationen oder eigenetische Veränderungen bedingt sind
-LGSC: KRAS-, BRAF-Mutationen, Mutationen im MAP-Kinase-Signalweg
• Muzinöses Adenokarzinom (3–4 %): Drüsig-zystische Tumoren mit zytoplasmatischem Muzin.
Das primäre muzinöse Adenokarzinom des Ovars ist eher unilateral, gut differenziert und wird meist in einem niedrigen FIGO-Stadium diagnostiziert. Molekularpathologisch häufig: KRAS-, HER2/neu- und EGFR-Mutationen sowie Veränderungen im PI3K-pAKT-Signalweg. Differenzialdiagnostisch an Metastasen eines Primärtumors des GI-Traktes (Appendix, Kolon, Pankreas, Magen) denken, insbesondere bei der Diagnose eines bilateralen Tumors oder extraovariellem Befall sowie Vorliegen von Pseudomyxoma ovarii/peritonei. Die immunhistochemischen Marker CK7, CK20 sowie gelegentlich PAX8, ER und PR können hierbei in die Diagnostik miteinbezogen werden.
• Klarzelliges Adenokarzinom (5–10 %): Charakteristisch sind glykogenhaltige Tumorzellen; Ähnlichkeiten mit klarzelligem Nierenzellkarzinom; schlechtes Ansprechen auf platinhaltige Chemotherapie.
• Endometrioides Adenokarzinom (10–15 %): Assoziation mit Endometriose, histologisch Wachstum ähnlich dem Korpusendometrium; oft unilateral und in frühen Stadien diagnostiziert; cave: in 15–20 % simultanes Endometriumkarzinom.
• Maligner Brenner-Tumor:Seltenes Karzinom, ähnelt dem invasiven Urothelkarzinom.
• Undifferenziertes Karzinom:Einteilung in die klassischen histologischen Subtypen nicht möglich, oft solide aggressive Tumoren mit zentralen Nekrosen und vielen Mitosen.
• STIC/STIL:Aufarbeitung der Tubenresektate (Fimbrientrichter in Längsschnitten und die Tube in Querschnitten), ev. ergänzend immunhistochemische Untersuchung für p53 (aberrante Expression in STIC) und Ki67 (> 10 % in STIC).
